根據(jù)加州大學(xué)歐文分校的科學(xué)家報(bào)道，多巴胺信號(hào)的功能障礙，可深刻地改變大腦前額葉皮層中大約2000個(gè)基因的活性水平，可能是某些復(fù)雜神經(jīng)精神疾病（如精神分裂癥）的一個(gè)根本原因。

接收這種神經(jīng)遞質(zhì)的腦細(xì)胞中基因活性的這種表觀遺傳學(xué)改變，首次表明多巴胺不足會(huì)影響前額葉皮層中調(diào)控的各種行為和生理功能。

這項(xiàng)研究是由加州大學(xué)歐文分校的微生物學(xué)&分子遺傳學(xué)教授Emiliana Borrelli帶領(lǐng)，相關(guān)研究結(jié)果在線(xiàn)發(fā)表在2014年7月15日的國(guó)際頂尖精神病學(xué)雜志《分子精神病學(xué)》（Molecular Psychiatry）。

Borrelli說(shuō)：“我們的工作提出了神經(jīng)精神疾病的新認(rèn)識(shí)。以前與精神分裂癥有關(guān)的基因，似乎依賴(lài)大腦中特定位置的多巴胺控制釋放。有趣的是，這項(xiàng)研究表明，盡管沒(méi)有DNA的基因突變，改變的多巴胺水平，可以通過(guò)表觀遺傳學(xué)機(jī)制而修改基因的活性。”

多巴胺是一種神經(jīng)遞質(zhì)，在某些大腦電路中起作用，幫助管理一系列從運(yùn)動(dòng)到情感的功能。多巴胺能系統(tǒng)的變化，與認(rèn)知、運(yùn)動(dòng)、激素和情緒障礙有關(guān)。例如，多巴胺信號(hào)過(guò)度，已被確定為是神經(jīng)精神障礙癥狀的一個(gè)觸發(fā)因子。

Borrelli和她的研究小組想知道，如果多巴胺信號(hào)受阻會(huì)發(fā)生什么。為了做到這一點(diǎn)，他們利用一種突變小鼠，它們中腦神經(jīng)元中缺乏多巴胺受體，這會(huì)從根本上影響調(diào)控的多巴胺合成和釋放。

研究人員發(fā)現(xiàn)，這個(gè)受體突變可深刻地改變大腦遠(yuǎn)端部位（特別是前額葉皮質(zhì)）接收多巴胺的神經(jīng)元中的基因表達(dá)。Borrelli說(shuō)，他們觀察到，在這個(gè)區(qū)域大約有2000個(gè)基因的表達(dá)水平顯著下降，同時(shí)稱(chēng)為組蛋白（histones）的基本DNA蛋白的修飾普遍增加，特別是那些與基因活性降低有關(guān)的蛋白。

Borrelli進(jìn)一步指出，多巴胺受體誘導(dǎo)的重編程，可導(dǎo)致突變小鼠表現(xiàn)出與精神病患者類(lèi)似的行為，用一種多巴胺催化劑長(zhǎng)期治療可恢復(fù)正常信號(hào)，從而為我們指出一種可能的治療方法。

目前，研究人員正在繼續(xù)他們的研究，對(duì)被這種異常多巴胺信號(hào)所改變的基因獲得更多的見(jiàn)解。