研究發(fā)現(xiàn)牙周炎致病菌Pg通過其毒素（LPS和gingipains）降解轉(zhuǎn)錄因子FOXO3，解除對清道夫受體MSR1的抑制，促使巨噬細胞大量攝取ox-LDL并產(chǎn)生活性氧，最終引發(fā)壞死性凋亡，擴大動脈粥樣硬化斑塊壞死核心，顯著加劇斑塊不穩(wěn)定性。抗氧化干預(yù)或抑制MSR1可減輕損傷。

本研究發(fā)現(xiàn)跨膜蛋白R9AP是EBV感染上皮和B細胞的共同受體，直接結(jié)合病毒gH/gL復(fù)合體并介導(dǎo)膜融合；R9AP缺失、阻斷肽或單抗均可顯著抑制感染，提示其為疫苗及抗病毒新靶點。

文章發(fā)現(xiàn)染色質(zhì)重塑因子ATRX缺失會喪失結(jié)腸上皮身份，激活多向分化可塑性并驅(qū)動轉(zhuǎn)移，機制涉及HNF4A失活；臨床樣本證實鱗狀表型與侵襲性相關(guān)，可預(yù)測不良預(yù)后。

本研究通過冷凍電鏡斷層掃描技術(shù)（cryo-ET）捕捉了SARS-CoV-2與ACE2結(jié)合后的融合中間態(tài)，揭示了從受體結(jié)合到完全融合的全過程。研究發(fā)現(xiàn)，SARS-CoV-2的S蛋白在融合過程中經(jīng)歷了從延伸態(tài)到部分折疊再到完全折疊的結(jié)構(gòu)重排，且依賴于蛋白酶切割。此外，研究還發(fā)現(xiàn)WS6抗體通過結(jié)合S蛋白的莖螺旋區(qū)域，抑制了S蛋白的重折疊，從而阻止病毒融合。

本研究揭示膠質(zhì)母細胞瘤中內(nèi)皮細胞分泌SEMA3G顯著減少。SEMA3G通過NRP2/PLXNA1受體抑制Cdc42活性，促使E3連接酶WWP2脫離Cdc42并轉(zhuǎn)而結(jié)合c-Myc，驅(qū)動其泛素-蛋白酶體降解，削弱膠質(zhì)瘤干細胞干性。動物模型證實，恢復(fù)SEMA3G表達或給予重組蛋白可延緩腫瘤進展并延長生存期，為攻克“不可成藥”的c-Myc提供新策略。

研究構(gòu)建抗體-ICG偶聯(lián)物，經(jīng)近紅外光激活后誘導(dǎo)腫瘤細胞焦亡。ICG在溶酶體產(chǎn)生活性氧，破壞膜結(jié)構(gòu)釋放組織蛋白酶S，后者非依賴caspase-1直接剪切GSDMD、IL-1β和IL-18，觸發(fā)焦亡。該策略在ICAM1?和HER2?腫瘤中均有效，單獨或聯(lián)合PD-1抗體可抑制生長并建立免疫記憶，為克服凋亡抗性提供新療法。

本研究發(fā)現(xiàn)腫瘤相關(guān)糖脂Globo H ceramide（GHCer）通過結(jié)合TRAX與腺苷受體A2AR，激活cAMP/PKA通路，抑制CD4+T細胞增殖，促進調(diào)節(jié)性T細胞（Treg）分化并增強其免疫抑制功能，形成腺苷正反饋環(huán)路。臨床樣本和動物模型顯示腫瘤內(nèi)Globo H表達與Treg浸潤正相關(guān)，抗Globo H抗體可減少Treg并抑制腫瘤。提出GHCer為新型免疫檢查點分子，具癌癥特異性治療潛力。

本研究發(fā)現(xiàn)睪酮通過成骨細胞雄激素受體上調(diào)Tenascin-C（TNC），其纖維蛋白原C端抑制破骨細胞生成，延緩老年男性骨微結(jié)構(gòu)破壞；構(gòu)建成骨細胞Ar缺失小鼠模擬骨松，TNC衍生肽pep2可逆轉(zhuǎn)骨丟失；血清Tes聯(lián)合EV-APP可作為骨松早期風(fēng)險生物標志物，為精準防治提供新靶點。

本研究構(gòu)建一種即用型人工血凝塊水凝膠CCS-RSF@PRP，整合PRP、兒茶酚殼聚糖和絲素納米纖維，可在無需外源激活劑的情況下原位激活血小板，同步清除ROS、中和LPS及多種促炎因子，誘導(dǎo)巨噬細胞由M1向M2極化，阻斷牙周炎慢性炎癥回路。大鼠模型證實該凝膠顯著抑制骨吸收、促進牙周組織再生，提供無需藥物或細胞的免疫調(diào)控再生策略，具備臨床轉(zhuǎn)化潛力。

本研究通過細胞GWAS在烏干達隊列中鑒定77個與結(jié)核分枝桿菌誘導(dǎo)的單核細胞IL1B、IL6、TNF及IFNB1表達相關(guān)的基因位點；α-亞麻酸代謝通路富集，PLA2抑制劑驗證其調(diào)控TNF。SLC1A1和SLIT3位點在獨立西雅圖隊列及越南臨床隊列均與結(jié)核性腦膜炎易感性及預(yù)后相關(guān)，揭示宿主遺傳變異調(diào)控結(jié)核免疫應(yīng)答及臨床結(jié)局的機制。