【第74期】前沿靶點(diǎn)速遞：每周醫(yī)學(xué)研究精選
日期：2026-02-04 17:03:22
01、靶點(diǎn)：METTL14
應(yīng)用：PDAC疼痛抑郁共病的潛在治療靶點(diǎn)
來源：METTL14 integrates tumor-derived SAM to drive parabrachial epigenetic rewiring in pancreatic cancer.Neuron,2026 Jan 21
中山大學(xué)謝敬敦團(tuán)隊(duì)11月于《Neuron》報(bào)道，PDAC小鼠血漿及外側(cè)臂旁核（LPBN）內(nèi)腫瘤源S-腺苷甲硫氨酸（SAM）升高，激活谷氨酸能神經(jīng)元METTL14，經(jīng)m6A修飾增強(qiáng)ADM mRNA穩(wěn)定性，使神經(jīng)元超興奮，并通過LPBNGlu→PVTGlu/LHGlu環(huán)路誘發(fā)痛覺過敏與抑郁。敲低METTL14、抑制SAM合成或低甲硫氨酸飲食均可逆轉(zhuǎn)共病并抑制腫瘤，揭示“腫瘤-代謝物-神經(jīng)元”信號(hào)軸，為PDAC疼痛抑郁共病提供可轉(zhuǎn)化干預(yù)策略。
02、靶點(diǎn)：AAK1
應(yīng)用：乳腺癌等實(shí)體瘤的潛在治療靶點(diǎn)
來源：AAK1 activation-mediated iron trafficking drives ferroptotic cell death.Nat Commun,2025 Dec 17
中山大學(xué)朱孝峰團(tuán)隊(duì)12月在Nat Commun報(bào)道，鐵死亡啟動(dòng)時(shí)PKCβII感應(yīng)脂質(zhì)過氧化，并在S670/T674位點(diǎn)磷酸化激活A(yù)AK1，后者磷酸化AP2M1促進(jìn)網(wǎng)格蛋白依賴的轉(zhuǎn)鐵蛋白受體TFR1內(nèi)吞，使胞外鐵大量流入，為脂質(zhì)過氧化物生成提供催化鐵，從而驅(qū)動(dòng)腫瘤細(xì)胞鐵死亡。敲除或抑制PKCβⅡ-AAK1-AP2M1軸均降低鐵攝取、抑制鐵死亡并削弱放療敏感性；激活該軸則增強(qiáng)鐵死亡、抑制腫瘤生長(zhǎng)。低表達(dá)AAK1與乳腺癌不良預(yù)后相關(guān)。研究揭示“外源鐵攝取”是鐵死亡關(guān)鍵步驟，提出靶向PKCβⅡ-AAK1-AP2M1軸促進(jìn)鐵死亡的抗腫瘤新策略。
03、靶點(diǎn)：GLUD1
應(yīng)用：腫瘤免疫治療的潛在治療靶點(diǎn)
來源：Tumor-produced ammonia is metabolized by regulatory T cells to further impede anti-tumor immunity.Cell,2026 Jan 22
徐州醫(yī)科大學(xué)呂凌團(tuán)隊(duì)12月《Cell》報(bào)道，腫瘤谷氨酰胺代謝釋放的氨在局部形成高濃度免疫抑制微區(qū)，Treg借GLUD1-尿素循環(huán)/多胺軸將氨轉(zhuǎn)化為生存與功能優(yōu)勢(shì)：ASL解毒、FOXP3-SMS-精胺-PPARγ增強(qiáng)氧化磷酸化，實(shí)現(xiàn)富集并抑制CD8+T細(xì)胞。抗PD-1治療死亡細(xì)胞進(jìn)一步釋放氨加劇Treg強(qiáng)化。靶向GLUD1降低氨水平可削弱Treg、協(xié)同免疫檢查點(diǎn)抑制劑，為克服耐藥提供新靶點(diǎn)。
04、靶點(diǎn)：VWF
應(yīng)用：特發(fā)性肺纖維化的治療
來源：von Willebrand Factor Deficiency Inhibits Endothelial-to-Mesenchymal Transition to Attenuate Pulmonary Fibrosis.Am J Respir Cell Mol Biol,2025 Dec
上海藥物所宮麗崑/復(fù)旦大學(xué)朱棣/上海交大醫(yī)學(xué)院王炳順聯(lián)合團(tuán)隊(duì)于AJRCMB首次揭示，內(nèi)皮損傷標(biāo)志物血管性血友病因子（VWF）是特發(fā)性肺纖維化（IPF）進(jìn)展的關(guān)鍵驅(qū)動(dòng)。公共數(shù)據(jù)、人肺微血管內(nèi)皮細(xì)胞及博來霉素小鼠模型一致顯示，VWF缺失/敲低通過阻斷Wnt/β-catenin信號(hào)，抑制內(nèi)皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EndoMT），維持血管內(nèi)皮屏障，減少巨噬浸潤(rùn)，從而顯著減輕膠原沉積并提高存活率。研究提出靶向VWF可逆轉(zhuǎn)現(xiàn)行藥物無法遏制的肺纖維化，為IPF抗纖維化治療提供新靶點(diǎn)。
05、靶點(diǎn)：SVEP1
應(yīng)用：肝內(nèi)膽管癌（特別是SVEP1低表達(dá)型）的潛在治療靶點(diǎn)
來源：Low SVEP1 in intrahepatic cholangiocarcinoma mediates phenotype switching-driven metastasis by Jag2/Notch1/Hes5.Cell Death Dis,2025 Nov 28
Cell Death Dis研究首次報(bào)道ECM蛋白SVEP1在肝內(nèi)膽管癌（ICC）中顯著低表達(dá)，是獨(dú)立不良預(yù)后標(biāo)志。機(jī)制上，SVEP1缺失解除對(duì)Notch配體Jag2的膜上“物理束縛”，激活Jag2/Notch1/Hes5軸，驅(qū)動(dòng)EMT樣表型轉(zhuǎn)換，增強(qiáng)遷移、侵襲與肺轉(zhuǎn)移；阻斷該軸可逆轉(zhuǎn)惡性表型。體內(nèi)外實(shí)驗(yàn)證實(shí)SVEP1為轉(zhuǎn)移抑制因子，靶向Jag2/Notch1通路或可為SVEP1低表達(dá)ICC患者提供新治療策略。
06、靶點(diǎn)：G6PC1
應(yīng)用：肝細(xì)胞癌（低G6PC1型）的潛在治療靶點(diǎn)
來源：G6PC1 expression as a prognostic biomarker associated with metabolic reprogramming and tumor microenvironment in hepatocellular carcinoma.Front Immunol,2025
Front Immunol研究基于TCGA等數(shù)據(jù)庫(kù)發(fā)現(xiàn)糖異生限速酶G6PC1在HCC組織中顯著下調(diào)，是獨(dú)立不良預(yù)后因子。低表達(dá)通過上調(diào)PKM、G6PD強(qiáng)化糖酵解，并招募M2巨噬細(xì)胞、Treg等塑造免疫抑制微環(huán)境，降低索拉非尼敏感性；但其高M(jìn)SI/TMB預(yù)示抗PD-L1療效更佳。體外過表達(dá)G6PC1可抑制PKM/G6PD并減弱增殖，提示靶向代謝酶或聯(lián)合免疫治療可為低G6PC1高危患者提供個(gè)體化策略。
07、靶點(diǎn)：CYSLTR2
應(yīng)用：CysLT2R相關(guān)炎癥及癌癥相關(guān)的潛在治療靶點(diǎn)
來源：Molecular insights into ago-allosteric modulation at Cysteinyl leukotriene receptor 2.Nat Commun,2025 Dec 16
Nat Commun報(bào)道，廣州醫(yī)科大學(xué)劉恒團(tuán)隊(duì)與中科院深圳先進(jìn)院王崇元團(tuán)隊(duì)解析人源CysLT2R與內(nèi)源配體LTC4/LTD4及Gq蛋白的冷凍電鏡結(jié)構(gòu)，發(fā)現(xiàn)半胱氨酰白三烯并非結(jié)合傳統(tǒng)胞外正構(gòu)口袋，而是嵌入由TM3-5/ICL2圍成的胞內(nèi)側(cè)別構(gòu)位，充當(dāng)“別構(gòu)-正向協(xié)同激動(dòng)劑”，直接抬升ICL2并觸發(fā)TM6外移完成Gq招募；該機(jī)制可協(xié)同神經(jīng)酰胺共同激活受體，為設(shè)計(jì)別構(gòu)或雙位點(diǎn)調(diào)節(jié)劑、實(shí)現(xiàn)精準(zhǔn)抑制CysLT2R相關(guān)炎癥及癌癥提供全新結(jié)構(gòu)模板。
08、靶點(diǎn)：NRF1
應(yīng)用：炎性衰老及相關(guān)疾病的潛在治療靶點(diǎn)
來源：NRF1-mediated innate immune response drives inflammaging.Nat Commun,2025 Dec 11
Nat Commun報(bào)道，南開大學(xué)朱玉山、李艷君團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)核呼吸因子1（NRF1）通過直接轉(zhuǎn)錄激活固有免疫關(guān)鍵因子TBK1和IRF3，驅(qū)動(dòng)“ATM–NRF1–TBK1/IRF3–Ⅰ型干擾素”正反饋通路，從而加劇衰老相關(guān)分泌表型（SASP）并促進(jìn)炎性衰老；在老年小鼠中敲低NRF1可有效抑制多器官炎癥、延緩衰老表型，揭示了NRF1是連接DNA損傷、固有免疫與炎性衰老的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄樞紐，為開發(fā)靶向炎性衰老及相關(guān)疾病的藥物提供了新理論依據(jù)與潛在靶點(diǎn)。
09、靶點(diǎn)：ALDH1B1
應(yīng)用：肺癌轉(zhuǎn)移的潛在治療靶點(diǎn)
來源：Compression-induced NF-κB activation sustains tumor cell survival in confinement by detoxifying aldehydes and promotes metastasis.Nat Commun,2025 Dec 14
10、靶點(diǎn)：LRBA
應(yīng)用：腫瘤免疫治療的潛在治療靶點(diǎn)
來源：Targeting LRBA triggers CTLA4 degradation and antitumor immunity for cancer immunotherapy.Nat Commun,2025 Dec 14
推薦產(chǎn)品
參考文獻(xiàn)
[1] METTL14 integrates tumor-derived SAM to drive parabrachial epigenetic rewiring in pancreatic cancer.Neuron,2026 Jan 21
應(yīng)用：PDAC疼痛抑郁共病的潛在治療靶點(diǎn)
來源：METTL14 integrates tumor-derived SAM to drive parabrachial epigenetic rewiring in pancreatic cancer.Neuron,2026 Jan 21
圖源：10.1016/j.neuron.2025.10.002[1]
中山大學(xué)謝敬敦團(tuán)隊(duì)11月于《Neuron》報(bào)道，PDAC小鼠血漿及外側(cè)臂旁核（LPBN）內(nèi)腫瘤源S-腺苷甲硫氨酸（SAM）升高，激活谷氨酸能神經(jīng)元METTL14，經(jīng)m6A修飾增強(qiáng)ADM mRNA穩(wěn)定性，使神經(jīng)元超興奮，并通過LPBNGlu→PVTGlu/LHGlu環(huán)路誘發(fā)痛覺過敏與抑郁。敲低METTL14、抑制SAM合成或低甲硫氨酸飲食均可逆轉(zhuǎn)共病并抑制腫瘤，揭示“腫瘤-代謝物-神經(jīng)元”信號(hào)軸，為PDAC疼痛抑郁共病提供可轉(zhuǎn)化干預(yù)策略。
02、靶點(diǎn)：AAK1
應(yīng)用：乳腺癌等實(shí)體瘤的潛在治療靶點(diǎn)
來源：AAK1 activation-mediated iron trafficking drives ferroptotic cell death.Nat Commun,2025 Dec 17
圖源：10.1038/s41467-025-67523-9[2]
中山大學(xué)朱孝峰團(tuán)隊(duì)12月在Nat Commun報(bào)道，鐵死亡啟動(dòng)時(shí)PKCβII感應(yīng)脂質(zhì)過氧化，并在S670/T674位點(diǎn)磷酸化激活A(yù)AK1，后者磷酸化AP2M1促進(jìn)網(wǎng)格蛋白依賴的轉(zhuǎn)鐵蛋白受體TFR1內(nèi)吞，使胞外鐵大量流入，為脂質(zhì)過氧化物生成提供催化鐵，從而驅(qū)動(dòng)腫瘤細(xì)胞鐵死亡。敲除或抑制PKCβⅡ-AAK1-AP2M1軸均降低鐵攝取、抑制鐵死亡并削弱放療敏感性；激活該軸則增強(qiáng)鐵死亡、抑制腫瘤生長(zhǎng)。低表達(dá)AAK1與乳腺癌不良預(yù)后相關(guān)。研究揭示“外源鐵攝取”是鐵死亡關(guān)鍵步驟，提出靶向PKCβⅡ-AAK1-AP2M1軸促進(jìn)鐵死亡的抗腫瘤新策略。
03、靶點(diǎn)：GLUD1
應(yīng)用：腫瘤免疫治療的潛在治療靶點(diǎn)
來源：Tumor-produced ammonia is metabolized by regulatory T cells to further impede anti-tumor immunity.Cell,2026 Jan 22
圖源：10.1016/j.cell.2025.11.034[3]
徐州醫(yī)科大學(xué)呂凌團(tuán)隊(duì)12月《Cell》報(bào)道，腫瘤谷氨酰胺代謝釋放的氨在局部形成高濃度免疫抑制微區(qū)，Treg借GLUD1-尿素循環(huán)/多胺軸將氨轉(zhuǎn)化為生存與功能優(yōu)勢(shì)：ASL解毒、FOXP3-SMS-精胺-PPARγ增強(qiáng)氧化磷酸化，實(shí)現(xiàn)富集并抑制CD8+T細(xì)胞。抗PD-1治療死亡細(xì)胞進(jìn)一步釋放氨加劇Treg強(qiáng)化。靶向GLUD1降低氨水平可削弱Treg、協(xié)同免疫檢查點(diǎn)抑制劑，為克服耐藥提供新靶點(diǎn)。
04、靶點(diǎn)：VWF
應(yīng)用：特發(fā)性肺纖維化的治療
來源：von Willebrand Factor Deficiency Inhibits Endothelial-to-Mesenchymal Transition to Attenuate Pulmonary Fibrosis.Am J Respir Cell Mol Biol,2025 Dec
圖源：10.1165/rcmb.2024-0527OC[4]
上海藥物所宮麗崑/復(fù)旦大學(xué)朱棣/上海交大醫(yī)學(xué)院王炳順聯(lián)合團(tuán)隊(duì)于AJRCMB首次揭示，內(nèi)皮損傷標(biāo)志物血管性血友病因子（VWF）是特發(fā)性肺纖維化（IPF）進(jìn)展的關(guān)鍵驅(qū)動(dòng)。公共數(shù)據(jù)、人肺微血管內(nèi)皮細(xì)胞及博來霉素小鼠模型一致顯示，VWF缺失/敲低通過阻斷Wnt/β-catenin信號(hào)，抑制內(nèi)皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EndoMT），維持血管內(nèi)皮屏障，減少巨噬浸潤(rùn)，從而顯著減輕膠原沉積并提高存活率。研究提出靶向VWF可逆轉(zhuǎn)現(xiàn)行藥物無法遏制的肺纖維化，為IPF抗纖維化治療提供新靶點(diǎn)。
05、靶點(diǎn)：SVEP1
應(yīng)用：肝內(nèi)膽管癌（特別是SVEP1低表達(dá)型）的潛在治療靶點(diǎn)
來源：Low SVEP1 in intrahepatic cholangiocarcinoma mediates phenotype switching-driven metastasis by Jag2/Notch1/Hes5.Cell Death Dis,2025 Nov 28
圖源：10.1038/s41419-025-08170-2[5]
Cell Death Dis研究首次報(bào)道ECM蛋白SVEP1在肝內(nèi)膽管癌（ICC）中顯著低表達(dá)，是獨(dú)立不良預(yù)后標(biāo)志。機(jī)制上，SVEP1缺失解除對(duì)Notch配體Jag2的膜上“物理束縛”，激活Jag2/Notch1/Hes5軸，驅(qū)動(dòng)EMT樣表型轉(zhuǎn)換，增強(qiáng)遷移、侵襲與肺轉(zhuǎn)移；阻斷該軸可逆轉(zhuǎn)惡性表型。體內(nèi)外實(shí)驗(yàn)證實(shí)SVEP1為轉(zhuǎn)移抑制因子，靶向Jag2/Notch1通路或可為SVEP1低表達(dá)ICC患者提供新治療策略。
06、靶點(diǎn)：G6PC1
應(yīng)用：肝細(xì)胞癌（低G6PC1型）的潛在治療靶點(diǎn)
來源：G6PC1 expression as a prognostic biomarker associated with metabolic reprogramming and tumor microenvironment in hepatocellular carcinoma.Front Immunol,2025
圖源：10.3389/fimmu.2025.1623315[6]
Front Immunol研究基于TCGA等數(shù)據(jù)庫(kù)發(fā)現(xiàn)糖異生限速酶G6PC1在HCC組織中顯著下調(diào)，是獨(dú)立不良預(yù)后因子。低表達(dá)通過上調(diào)PKM、G6PD強(qiáng)化糖酵解，并招募M2巨噬細(xì)胞、Treg等塑造免疫抑制微環(huán)境，降低索拉非尼敏感性；但其高M(jìn)SI/TMB預(yù)示抗PD-L1療效更佳。體外過表達(dá)G6PC1可抑制PKM/G6PD并減弱增殖，提示靶向代謝酶或聯(lián)合免疫治療可為低G6PC1高危患者提供個(gè)體化策略。
07、靶點(diǎn)：CYSLTR2
應(yīng)用：CysLT2R相關(guān)炎癥及癌癥相關(guān)的潛在治療靶點(diǎn)
來源：Molecular insights into ago-allosteric modulation at Cysteinyl leukotriene receptor 2.Nat Commun,2025 Dec 16
圖源：10.1038/s41467-025-67630-7[7]
Nat Commun報(bào)道，廣州醫(yī)科大學(xué)劉恒團(tuán)隊(duì)與中科院深圳先進(jìn)院王崇元團(tuán)隊(duì)解析人源CysLT2R與內(nèi)源配體LTC4/LTD4及Gq蛋白的冷凍電鏡結(jié)構(gòu)，發(fā)現(xiàn)半胱氨酰白三烯并非結(jié)合傳統(tǒng)胞外正構(gòu)口袋，而是嵌入由TM3-5/ICL2圍成的胞內(nèi)側(cè)別構(gòu)位，充當(dāng)“別構(gòu)-正向協(xié)同激動(dòng)劑”，直接抬升ICL2并觸發(fā)TM6外移完成Gq招募；該機(jī)制可協(xié)同神經(jīng)酰胺共同激活受體，為設(shè)計(jì)別構(gòu)或雙位點(diǎn)調(diào)節(jié)劑、實(shí)現(xiàn)精準(zhǔn)抑制CysLT2R相關(guān)炎癥及癌癥提供全新結(jié)構(gòu)模板。
08、靶點(diǎn)：NRF1
應(yīng)用：炎性衰老及相關(guān)疾病的潛在治療靶點(diǎn)
來源：NRF1-mediated innate immune response drives inflammaging.Nat Commun,2025 Dec 11
圖源：10.1038/s41467-025-66368-6[8]
Nat Commun報(bào)道，南開大學(xué)朱玉山、李艷君團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)核呼吸因子1（NRF1）通過直接轉(zhuǎn)錄激活固有免疫關(guān)鍵因子TBK1和IRF3，驅(qū)動(dòng)“ATM–NRF1–TBK1/IRF3–Ⅰ型干擾素”正反饋通路，從而加劇衰老相關(guān)分泌表型（SASP）并促進(jìn)炎性衰老；在老年小鼠中敲低NRF1可有效抑制多器官炎癥、延緩衰老表型，揭示了NRF1是連接DNA損傷、固有免疫與炎性衰老的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄樞紐，為開發(fā)靶向炎性衰老及相關(guān)疾病的藥物提供了新理論依據(jù)與潛在靶點(diǎn)。
09、靶點(diǎn)：ALDH1B1
應(yīng)用：肺癌轉(zhuǎn)移的潛在治療靶點(diǎn)
來源：Compression-induced NF-κB activation sustains tumor cell survival in confinement by detoxifying aldehydes and promotes metastasis.Nat Commun,2025 Dec 14
圖源：10.1038/s41467-025-67452-7[9]
Nature Commun發(fā)表中科院分子細(xì)胞卓越中心楊巍維組與交大胸科姚烽、新華醫(yī)院陶幫寶合作成果：利用CRISPR體內(nèi)篩選發(fā)現(xiàn)醛脫氫酶ALDH1B1是腫瘤細(xì)胞穿越狹窄血管時(shí)的存活關(guān)鍵。機(jī)械擠壓力促使CSK23結(jié)合并磷酸化IKKβ，激活NF-κB上調(diào)ALDH1B1，增強(qiáng)醛解毒并抑制鐵死亡，助力小鼠肺癌遠(yuǎn)端轉(zhuǎn)移。研究首次闡明“機(jī)械力-NF-κB-ALDH1B1-醛代謝”耦合軸，為靶向CSK23或ALDH1B1阻斷腫瘤轉(zhuǎn)移提供新策略。10、靶點(diǎn)：LRBA
應(yīng)用：腫瘤免疫治療的潛在治療靶點(diǎn)
來源：Targeting LRBA triggers CTLA4 degradation and antitumor immunity for cancer immunotherapy.Nat Commun,2025 Dec 14
圖源：10.1038/s41467-025-67365-5[10]
Nat Commun報(bào)道，廣州中醫(yī)藥大學(xué)-上海交大團(tuán)隊(duì)揭示囊泡運(yùn)輸?shù)鞍譒RBA通過穩(wěn)定CTLA4負(fù)調(diào)免疫，首創(chuàng)口服小分子LC427阻斷LRBA–CTLA4互作，加速CTLA4降解。小鼠模型中，LC427單藥抑制腫瘤生長(zhǎng)并增CD8?T浸潤(rùn)，與PD-1抗體協(xié)同克服耐藥；在結(jié)腸炎模型幾乎不誘發(fā)irAEs，實(shí)現(xiàn)療效-毒性解耦。研究提出“細(xì)胞內(nèi)穩(wěn)態(tài)精準(zhǔn)調(diào)控”新范式，為高危免疫檢查點(diǎn)藥物開發(fā)提供通用篩選平臺(tái)。推薦產(chǎn)品
| 靶點(diǎn) | 重組蛋白 | 貨號(hào) |
| AAK1 | Recombinant Human AP2-associated protein kinase 1 (AAK1), partial | CSB-MP643571HU |
| ALDH1B1 | Recombinant Human Aldehyde dehydrogenase X, mitochondrial (ALDH1B1), partial | CSB-EP001568HU1 |
| CYSLTR2 | Recombinant Human Cysteinyl leukotriene receptor 2 (CYSLTR2), partial | CSB-MP006466HU1 |
| G6PC1 | Recombinant Human Glucose-6-phosphatase (G6PC), partial | CSB-EP009118HU1a2 |
| GLUD1 | Recombinant Human Glutamate dehydrogenase 1, mitochondrial (GLUD1) | CSB-MP009544HU |
| LRBA | Recombinant Human Lipopolysaccharide-responsive and beige-like anchor protein (LRBA), partial | CSB-EP013070HU(C) |
| METTL14 | Recombinant Human N6-adenosine-methyltransferase non-catalytic subunit (METTL14) | CSB-EP884519HU |
| NRF1 | Recombinant Mouse Nuclear respiratory factor 1 (Nrf1) | CSB-EP016076MO |
| SVEP1 | Recombinant Human Sushi, von Willebrand factor type A, EGF and pentraxin domain-containing protein 1 (SVEP1), partial | CSB-MP689809HU |
| VWF | Recombinant Mouse von Willebrand factor (Vwf), partial | CSB-EP025960MO |
參考文獻(xiàn)
[1] METTL14 integrates tumor-derived SAM to drive parabrachial epigenetic rewiring in pancreatic cancer.Neuron,2026 Jan 21
[2]AAK1 activation-mediated iron trafficking drives ferroptotic cell death.Nat Commun,2025 Dec 17
[3]Tumor-produced ammonia is metabolized by regulatory T cells to further impede anti-tumor immunity.Cell,2026 Jan 22
[4]von Willebrand Factor Deficiency Inhibits Endothelial-to-Mesenchymal Transition to Attenuate Pulmonary Fibrosis.Am J Respir Cell Mol Biol,2025 Dec
[5]Low SVEP1 in intrahepatic cholangiocarcinoma mediates phenotype switching-driven metastasis by Jag2/Notch1/Hes5.Cell Death Dis,2025 Nov 28
[6]G6PC1 expression as a prognostic biomarker associated with metabolic reprogramming and tumor microenvironment in hepatocellular carcinoma.Front Immunol,2025
[7]Molecular insights into ago-allosteric modulation at Cysteinyl leukotriene receptor 2.Nat Commun,2025 Dec 16
[8]NRF1-mediated innate immune response drives inflammaging.Nat Commun,2025 Dec 11
[9]Compression-induced NF-κB activation sustains tumor cell survival in confinement by detoxifying aldehydes and promotes metastasis.Nat Commun,2025 Dec 14
[10]Targeting LRBA triggers CTLA4 degradation and antitumor immunity for cancer immunotherapy.Nat Commun,2025 Dec 14
*免責(zé)聲明：華美生物內(nèi)容團(tuán)隊(duì)僅是分享和解讀公開研究論文及其發(fā)現(xiàn)，本文僅作信息交流，文中觀點(diǎn)不代表華美生物立場(chǎng)，請(qǐng)理解。
