76歲重度吸煙女性因進(jìn)行性近端肌無力及呼吸衰竭就診，電生理與抗SOX1抗體證實為Lambert-Eaton肌無力綜合征，PET-CT發(fā)現(xiàn)小細(xì)胞肺癌，經(jīng)化療及癥狀治療后肺功能部分恢復(fù)，提示需警惕副腫瘤神經(jīng)綜合征。

研究整合203例ESCC全基因組和轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)，發(fā)現(xiàn)MUC突變和APOBEC標(biāo)記預(yù)示不良預(yù)后，EpK通路激活及S100A8/A9高表達(dá)則預(yù)后良好；提出FU-ESCC三分型系統(tǒng)，EpK型預(yù)后佳，CAF型及免疫沙漠型均差，為精準(zhǔn)治療提供分層依據(jù)。

本研究發(fā)現(xiàn)腦膜肥大細(xì)胞受體Mrgprb2在人類同源物MRGPRX2介導(dǎo)下，于中風(fēng)后激活并驅(qū)動腦炎癥，通過招募顱骨骨髓中性粒細(xì)胞穿越硬腦膜-腦軸，抑制該受體可減輕炎癥并改善預(yù)后。

本研究利用全細(xì)胞噬菌體展示發(fā)現(xiàn)靶向CD30L的肽TG-1，可阻斷CD30-CD30L軸抑制B-NHL細(xì)胞增殖；進(jìn)一步構(gòu)建TG-1-金納米粒共遞送阿霉素，實現(xiàn)精準(zhǔn)殺傷，體內(nèi)外均顯療效。

本文發(fā)現(xiàn)糖尿病傷口中Galectin-3因糖基化終產(chǎn)物阻斷而減少，局部補充Gal-3可通過與整合素α5β1液-液相分離激活FAK信號，顯著促進(jìn)血管新生與愈合，且不引發(fā)全身胰島素抵抗；水凝膠遞送Gal-3或與胰島素聯(lián)用效果更佳。

開發(fā)MD+主動學(xué)習(xí)框架，以TMPRSS2為靶，僅用<20分子實驗即篩得納摩爾級抑制劑BMS-262084，對多種新冠變異株及冠狀病毒均具強效阻斷細(xì)胞入侵作用。

C57BL/6J小鼠1–4月齡游泳訓(xùn)練，此后終身停訓(xùn)，雖未能延長總體壽命，但顯著提升雌雄老年鼠健康壽命：改善代謝、心血管與肌骨功能，降低炎癥和衰弱；機制上表現(xiàn)為骨骼肌脂肪酸氧化增強。

本研究構(gòu)建級聯(lián)響應(yīng)核殼納米顆粒，外殼ROS裂解釋放ASNase耗竭胞外天冬酰胺，內(nèi)核酸降解釋放魚藤酮阻斷胞內(nèi)合成，雙重剝奪顯著抑制乳腺癌與結(jié)直腸癌生長、復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移，并激活T細(xì)胞長期記憶，為實體瘤氨基酸治療提供通用策略。

研究揭示酒精代謝酶ACSS2通過乙酰化調(diào)控鐵調(diào)素HAMP1/2表達(dá)，維持鐵穩(wěn)態(tài)并抑制肝細(xì)胞鐵死亡；小鼠缺失ACSS2加重酒精性肝病，過表達(dá)或補鐵調(diào)素/鐵死亡抑制劑可逆轉(zhuǎn)損傷，為ALD提供新治療靶點。

研究發(fā)現(xiàn)老年小腸α-硫辛酸（ALA）合成減少，補充ALA可抑制人/鼠腸干細(xì)胞（ISC）衰老，促進(jìn)上皮更新。機制上，ALA通過抑制Paneth細(xì)胞mTOR通路，增加cADPR并減少Notum分泌，從而增強ISC功能。ALA改善老年異常Paneth細(xì)胞積聚，為防治腸道老化提供新策略。