76歲重度吸煙女性因進行性近端肌無力及呼吸衰竭就診，電生理與抗SOX1抗體證實為Lambert-Eaton肌無力綜合征，PET-CT發現小細胞肺癌，經化療及癥狀治療后肺功能部分恢復，提示需警惕副腫瘤神經綜合征。

研究整合203例ESCC全基因組和轉錄組數據，發現MUC突變和APOBEC標記預示不良預后，EpK通路激活及S100A8/A9高表達則預后良好；提出FU-ESCC三分型系統，EpK型預后佳，CAF型及免疫沙漠型均差，為精準治療提供分層依據。

研究通過噬菌體展示技術開發出長效環肽Cp1，可高親和阻斷C5a-C5aR1軸，抑制炎癥級聯，顯著降低CLP敗血癥小鼠炎癥因子、器官損傷與菌負荷，一次給藥即可延長生存期，兼具良好穩定性與生物安全性，為防治敗血癥提供經濟高效新策略。

本研究發現腦膜肥大細胞受體Mrgprb2在人類同源物MRGPRX2介導下，于中風后激活并驅動腦炎癥，通過招募顱骨骨髓中性粒細胞穿越硬腦膜-腦軸，抑制該受體可減輕炎癥并改善預后。

腫瘤利用ATF4-SLIT2軸激活傷害感受神經元，遠程重塑引流淋巴結為免疫抑制狀態，經CGRP下調CCL5，促TAM向M2極化，助瘤生長并削弱免疫治療。阻斷該神經-免疫回路可恢復免疫、減痛并增敏ICB，為癌痛與免疫聯合治療提供新靶點。

研究發現牙周炎致病菌Pg通過其毒素（LPS和gingipains）降解轉錄因子FOXO3，解除對清道夫受體MSR1的抑制，促使巨噬細胞大量攝取ox-LDL并產生活性氧，最終引發壞死性凋亡，擴大動脈粥樣硬化斑塊壞死核心，顯著加劇斑塊不穩定性。抗氧化干預或抑制MSR1可減輕損傷。

本研究發現FAK/SFK軸通過酪氨酸磷酸化激活代謝酶ACLY和ALDOA，促進食管鱗癌（ESCC）淋巴結轉移。磷酸化增強酶活性，調控CDK7/9或Yamanaka因子，分別在原發灶和轉移灶驅動腫瘤增殖與可塑性。篩選出天然小分子quercetagitrin可靶向ALDOA磷酸化位點，抑制轉移，聯合FAK/SFK抑制劑效果更佳，為抗轉移治療提供新策略。

本研究揭示了γδ T細胞受體（TCR）能識別細胞膜上異常表達的細胞內蛋白，如應激條件下表達于細胞膜的核酸蛋白（NCL）和谷氨酰胺轉胺酶K（TGM1），這是一種新的模式識別機制。研究還發現，輻射可使腫瘤細胞表面的應激蛋白表達增加，從而增強γδ T細胞的抗腫瘤活性，為腫瘤免疫治療提供了新策略。

開發MD+主動學習框架，以TMPRSS2為靶，僅用<20分子實驗即篩得納摩爾級抑制劑BMS-262084，對多種新冠變異株及冠狀病毒均具強效阻斷細胞入侵作用。

本研究系統繪制了SARS-CoV-2原始株與多種變異株在多種器官細胞及唾液中的人類蛋白互作網絡，揭示病毒蛋白NSP3通過結合纖維蛋白原和干擾素誘導蛋白IFIT5，分別誘導凝血異常與逃逸免疫。研究設計并驗證三種抗病毒肽，有效阻斷RBD與ACE2結合，抑制原始株與變異株感染，為廣譜抗病毒治療提供新策略。

本研究發現RNA結合蛋白hnRNPR突變導致弱畸精子癥，其通過m6A依賴的剪接調控SKAP2表達，影響精子細胞骨架與線粒體結構。作者利用牛奶外泌體遞送SKAP2，成功恢復小鼠與人精子活力與形態，為男性不孕提供新治療策略。

本研究通過遺傳建模揭示了ELP1基因突變與Sonic Hedgehog型髓母細胞瘤（SHH-MB）的關聯，發現ELP1雜合突變小鼠的顆粒神經元前體細胞（GNPs）表現出基因組不穩定性、有絲分裂缺陷和分化停滯。研究進一步通過正交移植模型和患者來源的異種移植模型（PDX），證實了ELP1突變型腫瘤中p53信號通路的抑制，并發現MDM2抑制劑能夠顯著延長ELP1突變型SHH-MB小鼠的生存期。這些發現為ELP1相關髓母細胞瘤的治療提供了新的靶點。

本研究發現跨膜蛋白R9AP是EBV感染上皮和B細胞的共同受體，直接結合病毒gH/gL復合體并介導膜融合；R9AP缺失、阻斷肽或單抗均可顯著抑制感染，提示其為疫苗及抗病毒新靶點。

文章發現染色質重塑因子ATRX缺失會喪失結腸上皮身份，激活多向分化可塑性并驅動轉移，機制涉及HNF4A失活；臨床樣本證實鱗狀表型與侵襲性相關，可預測不良預后。

本研究利用全細胞噬菌體展示發現靶向CD30L的肽TG-1，可阻斷CD30-CD30L軸抑制B-NHL細胞增殖；進一步構建TG-1-金納米粒共遞送阿霉素，實現精準殺傷，體內外均顯療效。